这项发表在《自然通讯》杂志上的β细研究为开发新疗法提供了一种潜在的策略 ，了解特定基因如何调节胰腺β细胞功能非常重要 ，胞研病的病因他补充说 
，究揭这种蛋白可以促进“小包裹”或含有胰岛素的示型细胞内颗粒的形成。鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023)。糖尿该研究表明，β细恢复了胰岛素颗粒的胞研病的病因产生 ，甚至可能阻止二型糖尿病的究揭发展。DOI: 10.1038/s41467-023-39978-1

（神秘的示型地球uux.cn）据约翰·霍普金斯大学 ：约翰霍普金斯大学儿童医院的科学家和一个国际研究小组正在对二型糖尿病的病因进行新的研究
。后续工作现在集中在PITPNA是糖尿否可以增强干细胞衍生的胰腺β细胞的功能。包括那些介导胰岛素颗粒产生和成熟的β细基因 ，目标是胞研病的病因找到治愈二型糖尿病的方法。如PITPNA ，究揭

研究人员表示 ，示型但我们必须发现这些可以转化为许多不同细胞类型的糖尿未分化干细胞的能力是否可以优化——以及优化到什么程度——以转化为健康的产生胰岛素的β细胞 。Poy认为
，“这是我们研究的方向 ，白色箭头表示蛋白标记与PITPNA的共定位
。

这些结构有利于胰岛素“货物”的加工和成熟通过恢复2型缺陷β细胞中的PITPNA ，
由于基于干细胞的疗法仍处于临床开发的相对早期阶段，为人们提供治疗选择 。这逆转了许多与β细胞衰竭和二型糖尿病相关的缺陷。”Poy说 
。增加干细胞来源的β细胞中PITPNA的水平是一种可以增强糖尿病患者移植前产生和释放成熟胰岛素的能力的方法。这种方法的大量潜力似乎仍未开发 。这种新疗法可以恢复功能失调的胰腺β细胞
，他是这项研究的首席研究员。
“我们的梦想是增加PITPNA可以提高β样干细胞的功效和潜力，PITPNA(绿色)和蛋白标记物(品红色)进行免疫染色。
Matthew Poy博士是约翰·霍普金斯大学医学院的医学和生物化学副教授，ER (CALR)和细胞内颗粒(CD63)的内源性胰岛素(青色)、
对分离自非糖尿病人受试者的胰岛中的高尔基体(GIANTIN) 、”也是基础生物医学研究所约翰·霍普金斯大学所有儿童团队的负责人 ，二型糖尿病患者的β细胞缺乏一种叫做“磷脂酰肌醇转移蛋白α”(或PITPNA)的细胞运输蛋白，